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| Así se veía el lago San Roque a fines de enero de 2018. Foto: Daniel Cáceres |
Lago San Roque contaminado compromete el agua potable de Córdoba.
El Lago San Roque
de Carlos Paz esta hipereutrofizado, es decir, esta podrido y genera
cianotoxinas que contaminan el agua y amenazan la salud colectiva.
Acá generamos una actualización de la información científica del
lago y de la toxicidad de las sustancias, como un aporte al debate
púbico sobre la situación.
Utilizamos
principalmente las Guías para el equipo de Salud del Ministerio de
Salud de la Nación 2016, el Informe de 2017 sobre cianobacterias del
mismo Ministerio, informes de la OMS y de la EPA norteamericana, el
estudio de la Facultad de Ciencias Químicas de la UNC sobre el
estado del lago San Roque y los últimos paper publicados en los
últimos dos años en Pubmed y un Informe del ERSEP /CIQA sobre
monitoreo de agua potable en ciudad de Córdoba de Mayo 2018.
Para ver este
Informe en PDF e imprimir, haga click aquí: Informe microcystinas (7)
Introducción
En la actualidad
uno de los principales problemas asociados a la calidad de aguas
superficiales es la descomposición o eutrofización de lagos,
embalses y ríos, como en la zona de Concordia (ER) o los lagos de
Rio Tercero, Los Molinas y sobretodo en el lago San Roque de Córdoba,
que se caracterizan por presentar aguas turbias, con mal sabor y de
fuerte olor nauseabundo, generalmente sus superficies cubiertas por
una capa de color verde o verde azulada, generada por la presencia de
gran cantidad de microalgas y de bacterias productoras de pigmentos.
Este proceso de degradación se genera porque reciben una alta
cantidad de nutrientes, particularmente con fósforo y nitrógeno,
que favorecen el desarrollo o proliferación de distintos
microorganismos, principalmente cianobacterias (Msal 2016).
La eutrofización
de las fuentes de agua es un proceso natural que se encuentra
multiplicado y acelerado por la contaminación humana, principalmente
vertimientos de líquidos cloacales crudos o sin tratar (pozos negros
y sangrías generalizada), que además se agrava notablemente con el
cambio climático; este proceso se ha acelerado y en su evolución
está produciendo impactos negativos ambientales, sociales,
económicos y sanitarios a nivel regional y global.
Situación del
lago San Roque
Un equipo de la
Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba
encabezado por la Profesora Valeria Amé viene estudiando el agua del
San Roque desde hace años, en su último informe de 2017 expresan:
que según estudios realizados en el embalse San Roque, las
floraciones de cianobacterias tienen la capacidad para producir las
hepatotoxinas microcistinas y nodularinas, y la neurotoxina
anatoxina-a (Amé 2017).
La época del año
con mayor riesgo de intoxicación corresponde a primavera-verano. Las
concentraciones de microcistinas encontradas en agua del embalse
superaron en algunos casos los valores aceptables sugeridos por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) para la exposición
recreativa (20 μg L). Las concentraciones de microcistinas medidas
en músculo de pejerreyes recolectados en el embalse excedieron,
también en algunos casos, los valores recomendados los OMS (Amé
2017).
Por otra parte,
la empresa Aguas Cordobesas, responsable de la potabilización del
agua del embalse San Roque, incluye en su proceso una predesinfección
por ozono para disminuir la cantidad de algas y una posterior
desodorización por carbón activado para la eliminación de olores y
sabores desagradables. Ambos procedimientos reducirían la
concentración de cianotoxinas en caso de estar presentes. La Normas
Provinciales de Calidad y Control de Aguas para Bebida establecidas
en la resolución 174 del Ministerio de Agua, Ambiente y Servicios
Públicos de la Provincia de Córdoba publicada el 10 de agosto de
2016, establece como Límite Tolerable Provisional 1μg por L de
microcistina-LR total (suma de microcistina libre e intracelular)
(Amé 2017).
La situación a
febrero de 2010 era de acuerdo a un estudio satelital con el código
de colores empleado, que el estado del lago es eutrófico e
hipereutrófico según las zonas Las aguas más afectadas son las que
corresponden a la desembocadura del río San Antonio (Amé 2017).
La situación es
gravísima y desde 2010 hasta 2019, según el Laboratorio de
Bioremediación Municipal de Carlos Paz, el lago recibe 8 mil
toneladas de materia fecal por año, a consecuencia del crecimiento
poblacional solamente gestionado por el interés inmobiliaria y la
falta casi absoluta de cloacas y tratamiento de excretas.
Lamentablemente esta es la fuente de agua potable para casi la mitad
de la población de la Provincia de Córdoba.
Que son las
Cianobacterias y Cianotoxinas?
Las
Cianobacterias que proliferan en estas aguas son bacterias
Gram-negativas que contienen clorofila, lo que les permite realizar
fotosíntesis, y ficocianinas como pigmentos. Son procariotas que
tienen el mismo aparato fotosintético de las algas eucariotas y de
las plantas superiores. Por su envejecimiento natural, cuando las
células mueren, el pigmento azul queda adherido a rocas, paredes, o
en el agua. Por ello históricamente se las ha identificado como
algas verde-azules y están presentes en aguas dulces, saladas,
salobres y zonas de mezcla de estuarios (Lucena 2008).
Muchas especies
de cianobacterias producen toxinas (cianotoxinas), que están
contenidas en el interior celular y son exudadas al exterior, por lo
que pueden aparecer disueltas en el agua, constituyéndose en un
problema significativo para la salud humana y animal, sobre todo
cuando envejecen y mueren cierto tiempo después del florecimiento.
Las cianotoxinas son metabolitos secundarios biológicamente activos
que estas bacterias generan como fotopigmentos y se acumulan en el
citoplasma, tienen la función de defender las colonias de
cianobacterias de sus predadores naturales del zooplancton actuando
sobre los procesos biológicos vitales de otros seres vivos que
amenazan su desarrollo, son venenos naturales y la Organización
Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a las cianobacterias como un
problema de salud emergente(OMS 2010).
Las cianotoxinas
se suelen agrupar según su impacto en los organismos que las
ingieren, es así que se clasifican en:
- las que causan envenenamiento letal agudo (neurotoxinas y hepatotoxinas).
- las que no son altamente letales pero muestran una mayor bioactividad selectiva (citotoxinas).
- las que generan irritación en la piel o dermatotóxicas
Neurotoxinas. Causan envenenamiento letal agudo, son producidas principalmente por
especies y cepas de los géneros: Anabaena, Aphanizomenon,
Oscillatoria, Trichodesmium y Cylindrospermopsis. Actúan en la
transmisión del impulso nervioso y pueden provocar la muerte por
parálisis muscular y un consecuente paro respiratorio. Existen
diversas variantes químicas, las más importantes son: anatoxina-a,
homoanatoxina-a, anatoxina-a (s), n-éster de fosfato de metilo
hidroxiguanidina, afanotoxinas I y II (saxitoxina y neosaxitoxina) y
la b-N-metilamino-L-alanina (BMAA).
La anatoxina-a es
producida por algunos linajes de Anabaena, bacteria detectada en el
agua que distribuye Aguas Cordobesa como agua potable a toda la
ciudad de Córdoba (ERSEP 2018).
El compuesto es
una amina secundaria, un análogo estructural de la cocaína y del
neurotransmisor acetilcolina. Los signos de envenenamiento que se han
detectado en varios organismos son: tambalearse al caminar,
fasciculaciones musculares, respirar con dificultad, convulsiones y
rigidez (en aves). La muerte por falla respiratoria ocurre en minutos
o a pocas horas dependiendo de la especie y de la dosis.
Hepatotoxinas.
Ocasionan el tipo más común de intoxicación relacionado con
las cianobacterias y un envenenamiento letal agudo. De acción más
lenta, pueden causar la muerte en horas o pocos días. Son péptidos,
heptapéptidos cíclicos, como las microcistinas, que se han aislado
de Microcystis, Oscillatoria agardhii y Cylindrospermopsis
raciborskii y como pentapéptidos cíclicos (nodularinas) de
Nodularia spumigena. De las variantes químicas conocidas, la más
importante es la microcistina LR. Producen lesiones al hígado que
pueden provocar la muerte por hemorragia intrahepática y choque
hipovolémico. En dosis no letales se les ha relacionado con
efectos carcinogénicos. Las hepatotoxinas son fuertes inhibidores de
fosfatasa de tipo 1 y 2. Estas enzimas son importantes en varios
procesos como el crecimiento celular y la supresión de tumores, por
lo que son posibles promotores de cáncer. Llegan al hígado por los
receptores de ácidos biliares y favorecen la pérdida de contacto
entre los hepatocitos provocando vacuolización y cambio en la
arquitectura del hígado, lo que ocasiona graves lesiones internas y
forman el edema hepático que se puede observar en la necropsia. Los
principales signos de envenenamiento que presentaron los animales de
laboratorio (ratones y conejos) fueron anorexia, diarrea, palidez de
las membranas mucosas, vómito, debilitamiento y muerte (después de
1 a 2 horas) por hemorragia intrahepática, necrosis del hígado y
desintegración de su arquitectura (p. ej. parénquima hepático y
shock hipovolémico).
Citotoxinas. Las
citotoxinas son capaces de causar daños a diversos órganos y
sistemas como hígado, corazón, riñones, estómago, sistema
vascular y linfático y glándulas adrenales
Dermatoxinas. Las
dermatoxinas no son letales para los organismos, pero provocan
irritación en la piel por contacto (Lucena 2008).
Efectos en la
salud humana
La OMS distingue
dos categorías de efectos en la salud:
Síntomas asociados con irritación de piel y reacciones alérgicas, resultantes de la exposición a sustancias cianobacteriales no conocidas.
Efectos potencialmente más severos, debidos a la exposición a altas concentraciones de cianotoxinas ya conocidas, particularmente microcistinas, que son las de mayor ocurrencia y las más estudiadas.
Las últimas
evidencias han centrado el foco en tres cianotoxinas:
microcistina-LR, anatoxina-a y cilindrospermopsina. La
microcistina-LR es una de las 100 congéneres de microcistinas
conocidas y es generalmente considerada una de las microcistinas más
tóxicas. Tanto el Centro de Control y Prevención de Enfermedades
(CDC) como la Agencia de Protección Ambiental (EPA) de los Estados Unidos han
acordado en la dificultad de establecer guías al respecto, por la
falta de capacidad para tratar con mezclas de congéneres múltiples
de toxinas, la ausencia de métodos analíticos de probada
efectividad para cumplir con el monitoreo de las mismas y la ausencia
de estándares certificados.
La exposición a
microcistina puede causar lesiones agudas y crónicas, dependiendo de
la dosis y la duración de la exposición. El daño subagudo en el
hígado es muy probable que pueda pasar desapercibido, hasta niveles
cercanos a daños severos agudos. Estudios de la EPA en niños
expuestos a agua de beber contaminada con microcistinas tienen daño
hepático verificable por enzimas hepáticas elevadas (transaminasas
elevadas) en una asociación estadísticamente significativa: OR 1.72
(CI: 1.05 – 2.76)(EPA 2015).
Cianotoxinas y
cáncer
La Agencia
Internacional de Investigación sobre el Cáncer-IARC ha clasificado,
en 2010, a la microcistina-LR como posible carcinogénico (Grupo 2B)
para los seres humanos (IARC-WHO 2010), estableciendo que existían
pruebas limitadas de asociación con cáncer en seres humanos, y
pruebas insuficientes de asociación con cáncer en animales de
experimentación. Pero desde entonces se han publicado numerosos
estudios en animales con mecanismos de oncogenicidad y promoción de
tumores de hígado, colon y testículos (He 2018, Miao 2016, Lone
2015), incluso en 2017 se publicó un estudio en humanos (casos-
controles) en la revista Hepatology de muy buena calidad, donde se
eliminaron sesgos de confusión y se verifica asociación entre
microcistina medida en sangre y riesgo de hepatocarcinoma, riesgo que
se acelera con mayores niveles plasmáticos de microcistina LR (Zheng
2018), mostrando así una relación dosis respuesta.
China es el país
con más alta tasa de cáncer hepático del mundo y también es el
lugar donde más eutrofizadas están las fuentes de agua dulces. La
microcistina-LR (MC-LR) es un estimulador extremadamente potente de
tumores en animales de laboratorio y se considera el más eficaz
carcinógeno del hígado (Lucena 2008).
Formas de
exposición
Las actividades
recreacionales o laborales de mayor exposición potencial son:
práctica de natación y buceo, la actividad de guardavidas,
enseñanza, entrenamiento y práctica de deportes acuáticos (esquí
acuático, surfeo simple o a vela, motos de agua y en menor grado por
práctica de canotaje, remos, navegación a vela, y práctica de
kayak). También en actividades de pesca y piscicultura, de
agricultura (arrozales), trabajadores de plantas potabilizadoras e
hidroeléctricas, entre otras.
Vías de
exposición
ORAL: es la
principal vía de exposición a cianotoxinas, siendo importante a
través de la ingestión de agua de beber contaminada por
cianobacterias/cianotoxinas. La ingesta de agua involuntaria
conteniendo cianotoxinas puede también ocurrir accidentalmente al
nadar. Es más probable que ocurra en contacto con las aguas
recreativas, especialmente en los embalses, lagos, o ríos turbios
por presencia de floraciones y con pérdida de su color original. El
riesgo de ingestión accidental es especialmente alto para los niños
que juegan en zonas cercanas a la costa, donde existe tendencia a la
acumulación de espumas cianobacteriales durante la floración o
“bloom” empujadas por el viento, estas espumas están
especialmente saturadas de cianobacterias y de toxinas.
INHALATORIA: el
ingreso mediante esta vía es frecuente por aspiración de aerosoles
conteniendo toxinas solubles en agua, especialmente a través de
actividades acuáticas recreativas durante la práctica del esquí
acuático, surfeo a vela o uso de motos de agua.
DÉRMICA: por
contacto directo de la piel con el agua y/o con la floración en
forma de nata depositada en las playas. Es poco probable que las
cianotoxinas crucen la barrera dérmica y entren al torrente
sanguíneo. El efecto de la exposición dérmica a los componentes de
las membranas celulares es de irritación cutánea y en menor medida
manifestaciones por contacto. Muchas cianobacterias producen
endotoxinas formados por complejos con proteínas y fosfolípidos,
que no sólo producen irritación dérmica sino actúan como
irritantes gástricos y alergénicos en humanos y en animales. Es la
vía de exposición más frecuente en actividades recreativas.
Cuadro clínico
Según las vías
de exposición, los cuadros pueden ser gastrointestinales, hepáticos,
respiratorios, cutáneomucosos o neurológicos. Según la intensidad,
las manifestaciones clínicas pueden ser:
- Leves: manifestaciones cutáneo-mucosas, gastrointestinales y respiratorias sin compromiso del estado general, sin comorbilidades asociadas.
- Moderadas: presencia de comorbilidades. Aparición de nueva sintomatología y/o incremento de los síntomas preexistentes, gastrointestinales, respiratorios y neurológicos.
- Graves: severos síntomas gastrointestinales, evidencia de hepatotoxicidad. Alteraciones neurológicas severas. Compromiso de la función respiratoria.
Tratamiento
- No existen en la actualidad tratamientos específicos, antídotos ni vacunas.
- El tratamiento se basa en descontaminación si la exposición es reciente, medidas de sostén, mantenimiento de la vía aérea permeable, y terapéutica sintomática de las manifestaciones que aparezcan.
- Con signos y síntomas persistentes o de gravedad: internación para observación, hidratación parenteral, monitoreo de electrolitos, vigilancia de enzimas hepáticas y soporte respiratorio y cardíaco.(Msal 2016)
Valores guía
recomendados por OMS y por algunos países
Los valores guía
son acuerdos tomados por la comunidad científica a partir de datos
obtenidos de diversas fuentes como experimentos con animales y datos
epidemiológicos de los que se estima la dosis de consumo seguras
para la población en base al conocimiento actual que se posee y a
las que se aplican diversos factores de seguridad con el objetivo que
sean seguras incluso en poblaciones sensibles.
La OMS ha
propuesto un nivel de seguridad en agua potable solo para
microcistinas (MCs), que es la toxina mas frecuente a nivel mundial y
se cuentan con abundantes datos experimentales y epidemiológicos.
Para MCs se ha
determinado un NOAEL que es la dosis en la cual no se observan
efectos adversos (No Observed Adverse Effects Levels) de 40 μg x Kg
de peso considerando como daño a observar en la producción de
lesiones preneoplásicas hepáticas en ratas y ratones.
Al valor de NOAEL
se le aplica un factor de incertidumbre de 1000. Este factor de
incertidumbre representa las dudas sobre si el valor del NOAEL
propuesto es el adecuado para trasladarlo directamente en un valor
compatible con la salud de la población en general. Así el factor
de incertidumbre marca dudas razonables como: Hay suficiente base
experimental o epidemiológica sobre los efectos tóxicos de
Microcystina como para respaldar el NOAEL propuesto? los humanos
somos más sensibles a MCs que ratones y ratas? del conjunto que
representan los humanos, habrá algún grupo de mayor riesgo de ser
afectado por MCs?
En la práctica,
con el NOAEL y el Factor de Incertidumbre (FI =1000 para MCs), se
estima la Ingesta Diaria Admisible o TDI y de allí un valor guía VG
que la OMS fijo en VG = 1,04 μg por L, estos valores están en
constante revisación y testeo de su utilidad-seguridad (Msal 2017).
Algunos países
han incorporado dentro de su normativa de la calidad de agua
concentraciones límites para las cianotoxinas más comunes.
Esto obliga a los
proveedores de agua potable a implementar en sus laboratorios de
control de calidad el análisis de toxinas, situación que no ocurre
con la empresa proveedora de agua en Ciudad de Córdoba, quien en los
informes de calidad de agua potable no informa niveles de
cianotoxinas, ni protocolos a traves de los cuales trataron de
detectarse, a pesar de identificarse la presencia de cianobacterias
como Anabaena spp en muchas muestras.
Para eliminar
microcistina del agua de consumo humano se utilizan filtros de carbón
activado y ozono, que remueve, con una eficacia próxima al 100 %, las
toxinas presentes en el agua (Lucena 2008).
Degradación de
cianotoxinas
Debido a su
estructura peptídica cíclica, las microscistinas son muy estables y
resistentes a la hidrolisis química y oxidación a pH próximo a la
neutralidad. Además de esto, microcistinas y nodularinas mantienen
su toxicidad aún después de la ebullición, de nada sirve hervir el
agua. En condiciones naturales, en ausencia de luz, las microcistinas
pueden persistir durante meses o años. Se ha observado una lenta
degradación fotoquímica de las mircocistinas expuestas a la luz
solar, en condiciones de 40º se requieren hasta 4 meses para
degradar el 90 % de la concentración de microcistina, es decir, son
bastantes estables. Pero la Anatoxina-a es muy estable en ausencia de
luz, pero cuando está pura en solución ocurre una rápida
degradación fotoquímica mediante la luz solar. Esta degradación es
acelerada por condiciones alcalinas y se produce en 2 horas. Bajo
condiciones naturales de iluminación, con pH 8-10 y concentraciones
iníciales bajas (1 mg/mL), el tiempo necesario para degradar el 50 %
del total de anatoxina-a (media vida) es de 14 días (Lucena 2008).
Estudios de casos
demuestran que concentraciones letales de toxinas cianobacteriales
pueden estar presentes aún en ausencia de células cianobacteriales
toxigénicas detectables, ya que las toxinas permanecen después de
la senescencia celular natural por diversos períodos de tiempo, son
bastantes resistentes en el ambiente (Msal 2016).
Comentario Final
La situación es
gravísima considerando el proceso de Calentamiento Global en curso,
pero a pesar de los múltiples llamamientos de organizaciones de
Carlos Paz sobre la agonía del lago y la necesidad de un plan
integral de saneamiento de la cuenca y las denuncia penales
realizadas por la Fundación Lucadesa y su Presidente el ex Fiscal
Carlos Matheu ante los fiscales de Carlos Paz, el proceso de
descomposición de las aguas del embalse continua agravándose
mientras el poder político lleva adelante enormes inversiones en
puentes y autovías de montaña en la zona sin reconocer la
catástrofe que se avecina.-
Bibliografía
Amé 2017. Valeria Amé, Anabella Ferraly Velia Solís Eutrofización en el embalse San Roque y floraciones masivas de cianobacterias. Seguimiento por técnicas geoespacial. UNCIENCIA 2017 unciencia.unc.edu.ar/2017/abril/eutrofizacion_embalse_san_roque_ame.
EPA 2015. U.S. Environmental Protection Agency Health Effects Support Document for the Cyanobacterial Toxin Microcystins June 2015
IARC-WHO 2010. CYANOBACTERIAL PEPTIDE TOXINS https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono94-7.pdf
He 2018. He L, Huang Y, Guo Q, Zeng H, Zheng C, Wang J, Chen J, Wang L, Shu W: Chronic Microcystin-LR Exposure Induces Hepatocarcinogenesis via Increased Gankyrin in Vitro and in Vivo. Cell Physiol Biochem 2018;49:1420-1430. doi: 10.1159/000493446
Miao 2016. Miao, C. , Ren, Y. , Chen, M. , Wang, Z. and Wang, T. (2016), Microcystin‐LR promotes migration and invasion of colorectal cancer through matrix metalloproteinase‐13 up‐regulation. Mol. Carcinog., 55: 514-524. doi:10.1002/mc.22298
Lone 2015. Lone Y, Koiri RK, Bhide M. An overview of the toxic effect of potential human carcinogen Microcystin-LR on testis. Toxicol Rep. 2015;2:289-296. Published 2015 Jan 27. doi:10.1016/j.toxrep.2015.01.008
Zheng 2018. Zheng, C. , Zeng, H. , Lin, H. , Wang, J. , Feng, X. , Qiu, Z. , Chen, J. , Luo, J. , Luo, Y. , Huang, Y. , Wang, L. , Liu, W. , Tan, Y. , Xu, A. , Yao, Y. and Shu, W. (2017), Serum microcystin levels positively linked with risk of hepatocellular carcinoma: A case‐control study in southwest China. Hepatology, 66: 1519-1528. doi:10.1002/hep.29310
ERSEP 2018. ERSEP/CIQA. Informe sobre Monitoreo de Agua Potable de la ciudad de Córdoba. 08 de Mayo de 2018. ERSEP
Enero 2019-01-15
Autores: Red
Universitaria de Ambiente y Salud / Médicos de Pueblos Fumigados.
Coordinación del trabajo: Dr. Medardo Avila Vazquez
Fuente:
Cianotoxinas en aguas de consumo humano, 16/01/19, Red Universitaria de Ambiente y Salud / Médicos de Pueblos Fumigados.
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